Синкопальные состояния клиническая история болезни. Причины синкопальных состояний у лиц молодого возраста

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Распространенность синкопальных состояний столь велика, что обойти эту тему в настоящем издании было бы непростительно.

Определение. Обморок, или синкопальное состояние, - это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. После обморока сознание спонтанно, полностью и обычно быстро восстанавливается.
Ретроградная амнезия, как правило, не характерна.
Иногда в восстановительном периоде могут отмечаться утомление, слабость.
Предсинкопальное состояние представляет собой ситуацию, при которой пациенты ощущают себя на грани утраты сознания.

Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны, обычно они схожи с симптомами, предшествующими полному обмороку.

Патофизиология синкопальных состояний. Основной механизм синкопального состояния - кратковременная общая гипоперфузия мозга. Некоторым формам обморока может предшествовать появление общемозговых симптомов (например, головокружения, тошноты, потливости, слабости, зрительных расстройств), предупреждающих о скорой потере сознания. Факторы, приводящие к обмороку, различны у разных пациентов, но некоторые общие принципы достойны упоминания.
Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока на 6-8 с или уменьшения снабжения мозга кислородом как минимум на 20%.

Классификация.
Причины обмороков:
1. Нейрогенные обмороки (обусловлены рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикарлию): вазовагальный обморок (простой обморок); обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови; при кашле, чихании; при стимуляции органов пищеварительного тракта - глотании, дефекации, висцеральной боли; при мочеиспускании или после него; при физической нагрузке или после нее: в других ситуациях, например, при игре на духовых инструментах, поднятии тяжестей); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.

2. Ортостатические обмороки (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемни).

3. Гиповолемия: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
4. Аритмические обмороки (причина - снижение сердечного выброса, который в этом случае часто не соответствует потребностям кровообрашения): нарушение автоматизма синусового узла (СССУ, регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; парок- сизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдром удлиненного QT, синдром Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарствами.

5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии (запросы кровообращения превышают возможности сердца): клапанные пороки сердца; острый инфаркт миокарда/ИБС; обструктивная кардиомиопатия; предсердная миксома; острое расслоение аорты; болезни перикарда/тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии/легочная гипертензия.

6. Обмороки при идиопатической артериальной гипотензии (обусловлены исходно низким системным артериальным давлением): цереброваскулярные обмороки (обмороки вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-лозвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоиефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).
Распространенность обмороков.
Стратификация риска.

Во Фрамингемском исследовании на протяжения 26-летнего периода наблюдения установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин.
В некоторых группах населения обмороки отмечены в 15-25% случаев.
В пожилом возрасте частота встречаемости обмороков составляет, по крайней мере, 6% в год, распространенность их достигает 10%. Приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторяются, причем 82% повторных эпизодов происходят в первые два года.
Больные с повторными обмороками имеют ограниченный функциональный статус, подобно пациентам с другими хроническими болезнями.
Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года была существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%).

Диагностика. Тактика обследования. Обследование больного с синкопальным синдромом должно начинаться с тщательного сбора анамнеза и физикального обследования, включающего измерение АД в ортостазе. Обязательна съемка 12 отведений ЭКГ.

В ходе первичного обследования должны быть получены ответы на три ключевых вопроса: Является ли бессознательное состояние обмороком? Есть ли у пациента заболевание сердца? Имеются ли в анамнезе клинические особенности, с помощью которых можно предположить диагноз?

Дифференциация истинного обморока от других «несинкопальных» состояний вообще является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования.
Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого результата.

В этом случае прибегают: к термину «обморок неясной этиологии».
Если при первичном обследовании возникает, подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, этой группе больных рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, - холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое обследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах. Она включает проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.
Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной.
Во время массажа обязательны непрерывный контроль ЭКГ и АД. Продолжительность массажа от 5 до 10 с.
Массаж должен выполняться как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальной позиции.
У пожилых лиц предварительно проводится более деликатное воздействие - прижатие сонной артерии в те же сроки.
Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время или сразу после массажа в результате асистолии более 3 с и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.
В этом случае, при отсутствии другого конкурирующего диагноза этиология обморока может считаться установленной.

Тилт-тест. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больной укладывается на 45 минут на стол с углом наклона от 60 до 70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо истечение запланированного времени наклона стола.
Тест считается положительным, если удалось спровоцировать предсинкопальные симптомы.

Оценка результатов тилт-теста:
Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 уд./мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд./мин, что длится более 10 с, однако не наблюдается асистолии более 3 с. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной.
Исключение 1. Хронотропная недостаточность. В ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10% от исходной.
Исключение 2.Чрезмерное повышение частоты сердечных сокращений. В ортостазе ЧСС увеличивается более чем на 130 уд./мин.

Тилт-тест не показан для оценки эффективности лечения; при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий; при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменило бы тактику ведения. Мониторирование электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование показано пациентам как с установленным, так и с неустановленным заболеванием сердца и синкопальными эпизодами, если предполагается высокая вероятность выявления аритмии, вызывающей обморок. ЭКГ-мониторирование диагностически значимо, если доказана связь обморока с бради- или тахиаритмиями. ЭКГ-мониторирование исключает аритмическую причину, если обморок возникает на фоне синусового ритма.

При отсутствии синкопальных эпизодов при повторном холтеровском мониторированил и сохранении представления об аритмической природе обморока рекомендовано дополнительное обследование (использование систем длительного ЭКГ-мониторирования, электрофизиологическое исследование). Чреспище водное электрофизиологическое исследование показано для выявления суправентрикулярных тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений у пациентов с «синкопальным» анамнезом на фоне сердцебиений, или с изменениями на электрокардиограмме, и/или с заболеванием сердца, или в случае внезапной смерти у родственников; для оценки функции синусового узла и АВ проведения у больных с обмороками, вероятно связанными с брадиаритмией.

Инвазивное электрофизиологическое исследование показано при подозрении на аритмический обморок, если при чреспищеводной электрокардиостимуляции не инициируется суправентрикулярная тахикардия, или предполагается связь обморока с желудочковой тахикардией, или предполагается наличие преходящей АВ блокады высокой степени у пациентов с бифасцикулярной блокадой.

Отрицательный результат ЭФИ не может полностью исключить аритмическую причину обморока; если аритмия все-таки вероятна, рекомендовано дальнейшее обследование. С другой стороны, положительный результат ЭФИ в зависимости от клинического контекста не обязательно может трактоваться в качестве причины обморока.

Синкопальные эпизоды, возникающие во время физической нагрузки, требуют проведения специального теста.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокардиографические и гемодинамические изменения.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время нагрузки даже при отсутствии обморока развивается АВ блокада второй степени типа Мобиц II или полная поперечная блокада.

Лечение.
Основные задачи лечения пациента с обмороком могут трактоваться широко: от предотвращения рецидивов обмороков до уменьшения риска смерти.
Лечение должно назначаться с учетом этиологии заболевания, риска смерти, риска физических или эмоциональных травм при повторных обмороках, профессии пациента, эффективности, безопасности и возможных побочных эффектов терапии.

Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.
В случае кардиоингибиторных обмороков назначение b-адреноблокаторов противопоказано, так как они могут усугублять брадикардию.

Для лечения пациентов с ортостатической гипотензией важна постановка основного диагноза. Некоторые положения терапии несмотря на патогенетические различия ортостатического и нейрогенного синдромов являются общими.
Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя); исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, а также лежания в дневные часы, высокой температуры среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т. д.); коррекции причинного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 л вдень).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.
При ортостатическом обмороке рекомендованы назначение флудрокортизона (0,1-0,2 мг в день); сон с приподнятым головным концом кровати; использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок; использование портативных сидений; частый прием небольших объемов пищи; применение приемов типа скрещивания ног и сидения на корточках; специальные упражнения для ног и брюшного пресса; назначение мидодрина.

При обмороках, связанных с СССУ и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана электрокардиостимуляция.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, приводящей к обмороку, выполняется катетерная аблация.
В случае обмороков в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительнее III класс антиаритмических средств, особенно амиодарон).

При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная аблация. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без возможности коррекции причин (например, лекарственно-зависимых).

Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие какого-либо конкурирующего диагноза как причины обморока.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия.

В условиях стационара нужно лечить аритмии сердца как причину обморока; обморок из-за ишемии миокарда, вследствие сердечно-сосудистой патологии; при инсульте или очаговой неврологической симптоматике; при кардиоингибиторном типе нейрогенного обморока для запланированной имплантации кардиостимулятора.

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

– такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
резкое падение АД;
низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
высокое барометрическое давление;
наличие ;
сильный ;
широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
длительное перегревание организма;
потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
истерические;
неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

эмоциогенными;
дезадаптационными;
дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

анемический;
гипогликемический;
респираторный;
ситуационный;
кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

гипоксический;
гиповолемический;
интоксикационный;
гипербарический;
токсический;
лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
непосредственно ;
состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

ярко выраженное головокружение;
появление «мурашек» перед глазами;
расплывчатость зрительной картинки;
слабость;
звон или шум в ушах;
бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
повышенное потоотделение;
тошнота;
расширение зрачков;
нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

сонливость и усталость;
снижение АД;
неуверенность движений;
незначительное головокружение;
сухость в ротовой полости;
обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

тошноте;
сильных болях в области живота;
мышечной слабости;
бледности;
нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

невозможностью определить пульс и сердцебиение;
бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
обрызгать лицо ледяной водой;
при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

уточнить жалобы больного;
изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

клинический анализ крови и мочи;
изучение газового состава крови;
биохимию крови;
глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

ноотропов – для улучшения питания мозга;
адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
венотоников – для восстановления тонуса вен;
ваголитиков;
ингибиторов захвата серотонина;
седативных веществ;
антиконвульсантов;
витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

травмам головы или других частей тела во время падения;
снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

здоровый образ жизни;
правильное и сбалансированное питание;
умеренные физические нагрузки;
своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А.
Новосибирская государственная медицинская академия

Резюме

С целью оценки частоты встречаемости синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обследовано 112 пациентов. В результате комплексного исследования установили, что у 8,9% пациентов причиной syncope явился гипервентиляционный синдром, у 13,4% имели место вазопрессорные обмороки, у 16,1% - рефлекторные обмороки, у 13,4% - ортостатическая гипотония, у 5,4% - синдром “гиперчувствительности” каротидного синуса; у 42,8% больных выяснить причину синкопальных состояний не удалось.

Ключевые слова: синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости, регуляция сердечно-сосудистой системы.

Abstract

112 patients were studied to evaluate the incidence of syncopal conditions caused by impaired cardiovascular regulation in young subjects. Complex evaluation has found hyperventilation syndrome to be the reason for syncopal conditions in 8.9%, vasopressor syncopal conditions in 13.4%, reflex in 16.1%, postural hypertension in 13.4%, “hypersensitive” carotid sinus syndrome in 5.4%; whereas the cause of syncopal conditions remained undetermined in 42.8% patients.

Keywords : syncopal conditions, disturbances of heart rhythm and conduction, cardiovascular regulation

Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания . Синкопальные состояния - одна из важнейших проблем современной медицины. Эти, часто встречающиеся, патологические состояния заслуженно привлекают внимание широкого круга врачей разных специальностей.

Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни . Считается, что практически каждый третий взрослый, хотя бы один раз в жизни, перенес синкопальное состояние. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5%. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину последних не удается . По данным B.P. Grubb et al. при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния.

Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Имеет место также недостаточная информированность врачей. Во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопального состояния остается эксклюзивным.

Неврокардиогенные синкопальные состояния - термин, принятый в клинической практике, который используется для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма .

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга - снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трасмурального давления сужаются, а при снижении - расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но отмечено, что существует предел артериального давления, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга, наиболее велика. Считают, что оно развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 сек) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний была значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм “окислительного стресса”, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Показана роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств .

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

Цель данной работы - оценка частоты равития синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

В исследование было включено 112 больных в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст - 21,3±3,1 года), из них 74 женщины и 38 мужчин, поступивших в Городской аритмологический центр по поводу синкопальных состояний. С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы всем больным проводили ЭхоКГ исследование. Проводили также суточную запись ЭКГ по методу Holter (ХМ) на портативном мониторе с применением пакета прикладных программ Brentwood Holter System и вычислением коэффициентов, позволяющих оценить преимущественное влияние парасимпатической и симпатической нервной системы. Выполняли флюорографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления остеохондроза, возможной нестабильности межпозвонковых дисков и изучали пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии и вертебробазилярном бассейне с помощью реоэнцефалографии (РеоЭГ). Для диагностики возможных тахиаритмий, СССУ, синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса и нарушений проводимости, проводили тест ЧПЭС. Ортостатическую пробу проводили, с помощью ручного ортостатического стола с упором для ног - для выявления ортостатической гипотонии. После 30-минутного наблюдения в горизонтальном положении, пациента на 45 минут переводили в наклонное положение (головной конец стола поднимали на 750 в течение 10 сек). При этом проводили мониторирование ЧСС и АД, которые измеряли каждые 5 минут. Для исключения рефлекторных обмороков проводилась проба Вальсальва - проба с задержкой дыхания на вдохе или выдохе - и массаж каротидного синуса. Для верификации гипервентиляционного синдрома проводили пробу с гипервентиляцией.

Результаты и обсуждение

В России не существует официальной классификации синкопальных состояний ввиду большого разноообразия причин обмороков и сложности их патогенеза. Тем не менее, единая классификация необходима для практической деятельности врачей разного профиля.

В ряде существующих классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. В данной работе мы использовали классификацию А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

Вазопрессорный обморок;

Ортостатическая гипотония;

Ситуационный обморок;

Рефлекторный обморок;

Гипервентиляционный синдром.

2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:

Нарушение ритма сердца и проводимости;

Сосудистые поражения мозга.

3. Потеря сознания при других заболеваниях:

Гипогликемия;

Эпилепсия;

Истерия.

При анализе показателей ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, характеризующих систолическую и диастолическую функции левого желудочка, у больных не было выявлено каких-либо изменений и особенностей гемодинамики по сравнению со здоровыми. Однако у 72 пациентов (64,3%) была выявлена митральная регургитация: у 61 (54,5%) - I и у 11 (9,8%) - II степени.

По ХМ ЭКГ у 23 больных (20,5%) отмечена миграция водителя ритма, косвенно отражающая неполноценность сино-атриальной зоны. В связи с этим, был проведен тест ЧПЭС, который ни у одного из этих пациентов не выявил синдрома слабости синусового узла: ВВФСУ составило, в среднем, 1230±40 мс, КВВФСУ - 250±60 мс, нарушений АВ-проведения не отмечено. Экстрасистолия суправентрикулярного происхождения были выявлена у 92 больных (82,1%)- у 70 женщин и у 22 мужчин, что составило 62,5% и 19,6%, соответственно. Желудочковая экстрасистолия II-III градации по Лауну была зарегистрирована у 26 пациентов (23,2%).

При анализе показателей вариабельности ритма сердца у 45 больных было отмечено преобладание тонуса симпатической нервной системы: показатель rMSSD составил, в среднем, 31,2±2,30 мс; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 мс2; HF - 5,01±0,12 мс2. Таким образом, у 40,2% больных имелись признаки дисбаланса парасимпатической и симпатической нервной системы с явным преобладанием тонуса последней, что может играть существенную роль в возникновении синкопальных состояний.

Мы считаем, что в большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер, однако они могут быть проявлением при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного - таких, как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д..

У 10 из 45 больных (22,2%) проба с гипервентиляцией была положительной, т.е. после 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой и без перерыва, в течение 20-30 сек, отмечена тенденция к развитию синкопальных состояний у девяти больных и у одной - развернутый приступ syncope.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными нарушениями в центральной нервной системе. Увеличение частоты и глубины дыхания часто происходит для больного незаметно. Однако, когда величина вентиляции превышает определенный предел, может возникать ощущение выраженной нехватки воздуха, одышки, что приводит к еще большему увеличению частоты дыхательных движений, развитию гипокапнии, дыхательного алкалоза и рефлекторному сужению сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока .

В нашем исследовании у 15 больных (13,4%) с гиперсимпатикотонией имели место типичные вазопрессорные (вазовагальные) обмороки. Анамнестически они были связаны со стрессовыми ситуациями (посещение зубного врача, вид крови и др.).

Вазопрессорный обморок считается наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого приходится от 8 до 37% всех случаев . Потере сознания у наших больных предшествовал период предобморочных реакций (резкая бледность кожных покровов, потливость, наклонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение).

У 44 больных (39,3%), при анализе показателей вариабельности ритма сердца, констатировано преобладание тонуса парасимпатической нервной системы: rMSSD составил, в среднем, 67,12±5,11 мс, pNN50 - 12,02±2,45%. Мощность в диапазоне низких частот (LF), трактующаяся условно как показатель активности симпатической системы, составила, в среднем, 3,19±0,03 мс2, а мощность в диапазоне высоких частот (HF), являющаяся показателем активности парасимпатической нервной системы - 6,12±0,04 мс2.

Избыточное влияние блуждающего нерва может угнетать функцию синусового узла, вызывать синусовую брадикардию, способствовать развитию синоатриальной блокады, отказа синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле, угнетать сократимость миокарда предсердий и желудочков . По данным ХМ ЭКГ, подобных нарушений ритма и проводимости не выявлено, а при проведении теста ЧПЭС показатели ВВФСУ и КВВФСУ у наших больных были в пределах нормы.

У 52 больных (46,4%) были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, а по РеоЭГ отмечено нарушение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне с затруднением венозного оттока.

При проведении пробы с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге), таковая оказалась положительной у 10 больных (8,9%); при этом отмечалось незначительное повышение АД и урежение частоты сердечных сокращений, в среднем, на 12±3 уд/мин. Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Генчи) была положительной у восьми больных (7,1%), что также выражалось в развитии умеренно выраженной брадикардии при задержке дыхания.

Таким образом, у 18 больных (16,0%) имели место рефлекторные обмороки. Причины, лежащие в основе этих синдромов, возможно связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, которые можно выявить с помощью ряда методов .

При проведении массажа каротидного синуса, у шести больных (5,4%) были выявлены признаки синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса: у двух больных - по кардиальному варианту (у одного наблюдалось урежение ЧСС на 30% от исходной величины и периоды СА-блокады, с длительностью асистолической паузы более 2,5 сек, у второго - преходящая полная АВ-блокада). В последующем этим пациентам был имплантирован искусственный водитель ритма. У трех пациентов при синокаротидной пробе выявлена гипотоническая форма этого синдрома (снижение АД на 50 мм рт.ст), а у одного имел место смешанный вариант, т.е. отмечалось замедление синусового ритма и снижение АД менее, чем 50 мм рт.ст.

Ортостатическая проба оказалась положительной у 15 больных (13,4%), и у 13 из них имела место гиперадренергическая ортостатическая гипотония (отмечалось снижение АД более 30 мм рт.ст. и учащение синусового ритма более 30 в мин. при переходе в наклонное положение), а у двух - гипоадренергическая гипотония (снижение АД более 30 мм рт.ст. с малой динамикой частоты сокращений сердца).

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, числом сердечных сокращений, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору, и возможно развитие ишемии мозга с клиникой обморока .

В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями, такой вариант удалось установить у 48 больных, что составило 42,8% от общего их числа.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако, они могут проявляться при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.).

Данные настоящего исследования и литературы позволяют утверждать, что обмороки - это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у лиц с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. - 1988. - №2. - С. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. - М. Медицина, 1991. - 624 С.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. - 471 С.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями //Кардиология, 2000. - №2. - С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. - 1990. - N2. - Р. 161-192
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

Обычно классифицируется и обсуждается вместе с синкопальными состояниями, поскольку имеет те же причины.

Судороги могут вызывать внезапную потерю сознания, но не относятся к синкопе. Однако у больных с синкопальными состояниями необходимо исключать наличие судоржного синдрома, поскольку сбор анамнеза может быть затруднен или невозможен, а некоторые варианты судорог не приводят к тонико-клоническим сокращениям. Более того, кратковременные (менее 5 сек) судороги могут возникать при истинном синкопе.

Постановка диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза, рассказа очевидцев или осмотра во время приступа.

Патофизиология синкопе

Причиной большинства синкопе является недостаточность мозгового кровообращения. В некоторых случаях возможно наличие нормального кровотока, но недостаток других субстратов (02Глюкозы или того и другого).

Недостаточность мозгового кровообращения

Большинство случаев недостаточности мозгового кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ).

Снижение СВ может быть обусловлено:

Патологией сердца с обструкцией выносящего тракта.
Патологией сердца с систолической дисфункцией.
Патологией сердца с диастолической дисфункцией.
Нарушениями ритма (слишком быстрым или слишком медленным ритмом).
Состояниями, приводящими к снижению венозного возврата.

Обструкция выносящего тракта может усугубляться на фоне физических нагрузок, вазодилатации и гиповолемии (особенно при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии), что может привести к синкопе.

Аримии приводят к синкопе, если ритм слишком быстрый для адекватного наполнения желудочков (например, более 150-180 уд/мин) или слишком медленный для поддержания нормального выброса (например, менее 30-35 уд/ мин).

Венозный возврат может уменьшаться на фоне кровопотери, повышения внутригрудного давления, повышения тонуса вагуса и снижения симпатического тонуса (например, вследствие приема лекарственных препаратов, давления в каротидном синусе или вегетативной дисфункции). Синкопе, возникшие на фоне этих механизмов (за исключением кровотечений),часто называют вазовагальными или нейрокардиогенными, они, как правило, имеют доброкачественное течение.

Ортостатическая гипотензия, являющаяся частой причиной синкопе, может быть следствием неспособности нормальных компенсаторных механизмов (например, синусовой тахикардии, вазоконсгрикции или обоих механизмов) поддержать временное уменьшение венозного возврата, возникающее на фоне принятия вертикального положения.

Цереброваскулярные заболевания редко приводят к синкопе, поскольку большинство из них протекают без вовлечения центроцефалических структур, которые должны быть поражены для развития потери сознания. Тем не менее ишемия в зоне базилярной артерии вследствие транзиторной ишемической атаки или мигрени может привести к синкопе. В редких случаях возможно возникновение вертебробазилярной недостаточности и синкопе при поворотах головы у больных с выраженным артритом или спондилитом шейных позвонков.

Недостаточность других субстратов

ЦНС необходимы О 2 и глюкоза для нормального функционирования. С практической точки зрения основной причиной является гипогликемия, поскольку гипоксия редко развивается таким образом, чтобы вызвать внезапную потерю сознания (за исключением случаев перелетов или дайвинга). Потеря сознания вследствие гипогликемии обычно развивается не так внезапно, как синкопе или судороги, поскольку гипогликемии предшествует ряд симптомов (за исключением больных, принимающих β-блокаторы); однако врач может не знать обстоятельств развития приступа, если не было свидетелей.

Причины синкопе

Обструкция выносящего или приносящего тракта:

Причины	Возможные признаки	Диагностический подход
Клапанные пороки сердца: аортальный или митральный стеноз, тетрада Фалло, патология или тромбоз искусственного клапана		Эхокардиография
Гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардимиопатия, тампонада, разрыв миокарда	Молодые или пожилые пациенты. Синкопе часто возникает на фоне нагрузки; восстановление происходит быстро. Шум в сердце	Эхокардиография
Опухоли или тромбы в сердце	Синкопе может быть позиционным. Обычно Эхокардиография шум (может быть вариабельным). Феномен периферической эмболии	Эхокардиография
Тромбоэмболия легочной артерии, эмболия амниотической жидкостью или, редко, воздушная эмболия	Обычно вследствие крупного эмбола, сопровождается одышкой, тахикардией или тахипноэ. Часто факторы риска тромбоэмболии легочной артерии	KT-ангиография или ядерное сканирование

Нарушения ритма

Причины	Возможные признаки	Диагностический подход
Брадиаритмии	Синкопе возникают в отсутствие предвестников; восстановление сразу после возвращения сознания. Может возникать вне зависимости от положения тела. Брадиаритмии чаще наблюдаются у пожилых. Пациенты, принимающие лекарственные препараты, особенно антиаритмические или другие сердечно-сосудистые средства. Структурные заболевания сердца
Тахиаритмии, как суправентрикулярные, так и желудочковые (например, на фоне ишемии, сердечной недостаточности, заболеваний миокарда, приема лекарственных препаратов, электролитных нарушений, аритмогенной дисплазии правого желудочка, синдрома удлиненного ОТ, синдрома Бругада, синдрома пердвозбуждения желудочков)	Синкопе возникают в отсутствие предвестников; восстановление сразу после возвращения сознания. Может возникать вне зависимости от положения тела. Пациенты, принимающие лекарственные препараты, особенно антиаритмические или другие сердечно-сосудистые средства. Структурные заболевания сердца	Если ЭКГ неинформативна, целесообразно провести холтеровское мониторирование или использовать регистратор. Электрофизиологическое исследование при наличии показаний. Определение уровня электролитов в сыворотке при наличии предрасполагающих факторов (например, терапия диуретиками, рвота, диарея)

Желудочковая дисфункция:

Вазовагальные (нейрокардиогенные):

Причины	Возможные признаки	Диагностический подход
Повышение внутригрудного давления (например, напряженный пневмоторакс, кашель, напряжение при мочеиспускании или дефекации, проба Вальсальвы)	Характерны предвестники (например, головокружение, тошнота, потливость); восстановление происходит быстро, но не мгновенно. Обычно очевидно наличие провоцирующих факторов	Клиническая оценка
Сильные эмоции (например, боль, страх, вид крови)	Наличие предвестников (например, головокружения, тошноты, потливости). Восстановление быстрое,но не мгновенное (5-15 мин). Обычно очевидно наличие провоцирующих факторов	Клиническая оценка
Массаж каротидного синуса		Клиническая оценка
Глотательное движение	Наличие предвестников (например, головокружения, тошноты, потливости). Восстановление быстрое, но не мгновенное (5-15 мин). Обычно очевидно наличие провоцирующих факторов	Клиническая оценка
Анафилаксия	Прием лекарственных препаратов, укус насекомого, аллергия в анамнезе	Аллергологические тесты

Ортостатическая гипотензия:

Причины	Возможные признаки	Диагностический подход
Препараты	Симптомы развиваются в течение нескольких минут после принятия вертикального положения. Снижение АД при принятии вертикального положения во время осмотр	Клиническая оценка Иногда тилт-тест
Вегетативная дисфункция
Ухудшение состояния, вызванное длительным постельным режимом	Симптомы развиваются в течение нескольких минут после принятия вертикального положения. Снижение АД при принятии вертикального положения во время осмотра	Клиническая оценка. Иногда тилт-тест
Анемия	Хроническая слабость, иногда темный стул, обильные менструальные кровотечения	Полный клинический анализ крови

Цереброваскулярные заболевания:

Другие причины:

Причины	Возможные признаки	Диагностический подход
Длительное стояние	Данные анамнеза; отсутствие других симптомов	Клиническая оценка
Беременность	Здоровая женщина детородного возраста; отсутствие других симптомов. Обычно в начале беременности или при недиагностированной беременности	Тест на беременность
Гипервентиляция	Обычно покалывание вокруг рта или в пальцах перед синкопе. Обычно в контексте эмоционального стресса	Клиническая оценка
Гипогликемия	Нарушение сознания сохраняется, если не проведено адекватное лечение, начало редко бывает внезапным, потливость, пилоэрекция. Обычно диабет или инсулинома в анамнезе	Кровь из пальца для определения уровня глюкозы Ответ на введение глюкозы
Психиатрические заболевания	Не являются истинными синкопе (больной может частично реагировать на осмотр или быть неадекватным во время приступа). Нормальные данные осмотра. Часто указание на психиатрическое заболевание в анамнезе	Клиническая оценка

Некоторые препараты,прием которых может привести к синкопе:

Обследование синкопе

Обследование должно быть проведено как можно быстрее после приступа. Чем дальше от синкопе, тем сложнее поставить диагноз. Информация, полученная от свидетелей, очень важна, и ее нужно получить как можно раньше.

Анамнез

Анамнез настоящего заболевания должен содержать информацию о событиях, непосредственно предшествовавших синкопе, в т.ч. чем пациент занимался (например, выполнял физическую нагрузку, спорил, находился в ситуации, способной спровоцировать эмоциональный стресс), положение тела (например, горизонтальное или вертикальное) и, если больной стоял, необходимо выяснить, как долго. Следует отметить наличие ассоциированных симптомов перед или сразу после события, в т.ч. чувство приближающейся потери сознания, тошноты, потливости, нечеткого или туннельного зрения, покалывания губ или кончиков пальцев, боли в груди или сердцебиения. Необходимо установить длительность периоде восстановления после синкопального состояния. При наличии свидетелей нужно попросить их описать эпизод, обратив особое внимание на наличие и продолжительность судорог.

Оценка состояния органов и систем. Следует расспросить пациента о наличии боли или травмы, эпизодах головокружения или пресинкопе при вставании, а также о приступах сердцебиений или болей в грудной клетке при физической нагрузке. Больного нужно расспросить о симптомах, которых могут являться проявлениями основного заболевания, в т.ч. о наличии жидкого стула или крови в стуле, обильного менструального кровотечения (анемия); рвоты, диареи или массивного мочеиспукания (дегидратация или электролитные нарушения); а также факторов риска тромбоэмболии легочной артерии (недавнее хирургическое вмешательство или иммобилизация, наличие злокачественного новообразования, нарушение свертывания в анамнезе).

Анамнез других заболеваний должен содержать информацию о предшествующих синкопальных состояниях, наличии сердечно-сосудистой патологии, а также судорожного синдрома в анамнезе. Следует расспросить больного о принимаемых лекарственных препаратах (особенно антигипертензивных, диуретиках, вазодилататорах и артиаритмических).

Физикальный осмотр

Во время общего осмотра оценивается психический статус больного, в т.ч. наличие дезориентации или нерешительности, свидетельствующих о постиктальном состоянии, а также признаков травмы (например, синяки, отечность, напряженность, прикусывание языка).

При аускультации сердца нужно обращать внимание на наличие шумов; имеет значение также изменение шума при выполнении пробы Вальсальвы, вставании или приседании.

Внимательная оценка регулярного пульса 73-1 одновременно с пальпацией каротидных артерий или аускультацией сердца может помочь в диагностике нарушений ритма, если регистрация ЭКГ невозможна.

Некоторые врачи проводят односторонний массаж каротидного синуса во время мониторирования ЭКГ в положении пациента лежа для выявления брадикардии или блокады и диагностирования гиперчувствительности каротидного синуса.

При пальпации живота необходимо обращать внимание на наличие напряжения мышц, а ректальное исследование проводится для выявления явного или скрытого кровотечения.

Проводится полное неврологическое обследования для выявления очаговой симптоматики, что может свидетельствовать о поражении ЦНС как причине синкопе (например, судорожные расстройства).

Признаки, требующие повышенного внимания

Ряд признаков свидетельствуют о серьезных заболеваниях как причинах синкопе:

Синкопе во время физической нагрузки.
Многократные эпизоды в течение короткого периода времени.
Наличие шума в сердце или других признаков структурной патологии (например, боль в груди).
Пожилой возраст.
Значимые травмы во время эпизода синкопе.
Семейный анамнез внезапной смерти.

Интерпретация полученных данных

Хотя причины синкопе часто бывают доброкачественными, важно выявить заболевания, которые представляют угрозу жизни (например, тахиаритмии, блокады), являясь причиной внезапной смерти. Клинические данные позволяют заподозрить причину в 40-50% случаев. Можно суммировать их следующим образом.

Доброкачественные причины часто приводят к синкопальным состояниям. Синкопе, которым предшествуют физические или эмоциональные нагрузки (например, боль, страх), возникающие в вертикальном положении, часто имеющие предвестники, опосредованные вагусными влияниями (например, тошнота, слабость, зевота, тревога, нечеткость зрения, потливость), обычно относятся к вазовагальным синкопальным состояниям.

Синкопе, возникающие обычно при переходе в вертикальное положение, свидетельствуют об ортостатической причине. Синкопе, возникающие при длительном неподвижном стоянии, обычно обусловлены депонированием крови в венозном русле.

Потери сознания, возникающие внезапно, ассоциированные с мышечными подергиваниями или судорогами,недержанием или прикусыванием языка,за которыми следует постиктальная дезориентация или сомноленция, свидетельствуют о судорожных синдромах.

Наличие признаков, требующих повышенного внимания, свидетельствует о серьезной причине синкопе.

Синкопе, возникающие на фоне физической нагрузки, свидетельствуют об обструкции выносящего тракта сердца. У таких больных иногда отмечается также наличие болей в груди, сердцебиений, или обоих признаков. Данные физикального осмотра могут помочь установить причину. Грубый шум на основании сердца, усиливающийся в конце систолы и проводящийся на сонные артерии, свидетельствует об аортальном стенозе; систолический шум, усиливающийся на фоне пробы Вальсальвы и уменьшающийся пр приседании, может быть признаком гипертрофической кардиомиопатии.

Синкопе, которые возникают и проходят внезапно и спонтанно, характерны для кардиальных причин, наиболее часто - для нарушений ритма. Поскольку вазовагальные и ортостатические механизмы не предполагают развитие синкопе в горизонтальном положении, возникновение синкопальных состояний в положении лежа также может свидетельствовать об аритмиях.

Если во время синкопе пациент получает травму, вероятность кардиальной причины или судорожного синдрома увеличивается и, соответственно, возрастает настороженность. Наличие предвестников потери сознания, которые сопровождают доброкачественные вазовагальные синкопальные состояния, несколько уменьшают риск травмирования во время приступа.

Инструментальное обследование

Инструментальное обследование, как правило, показано этим больным.

Пульс-оксиметрия.
Иногда эхокардиография.
Иногда тилт-тест.
Анализы крови только при наличии клинических показаний.
В редких случаях проводится обследование ЦНС.

В целом, если синкопе приводит к травме или рецидивирует, требуется более тщательное обследование.

При подозрении на нарушения ритма, миокардит или ишемическую болезнь сердца, больной нуждается в госпитализации для проведения обследования.

ЭКГ выполняется всем больным. ЭКГ может выявить нарушения ритма, нарушения проводимости, гипертрофию миокарда, дополнительные проводящие пути, удлинение интервала ОТ, нарушение работы кардиостимулятора, ишемию миокарда или инфаркт миокарда. При отсутствии клинических признаков пожилым пациентам целесообразно выполнить определение уровня маркеров повреждения миокарда для исключения инфаркта, а также провести ЭКГ мониторирование в течение как минимум 24 ч. При обнаружении аритмий необходимо выявить их связь с нарушениями сознания, чтобы точно установить причину синкопе, однако у большинства пациентов синкопе не развивается во время мониторирования. С другой стороны, наличие симптомов в отсутствие нарушений ритма позволяет исключить эту причину синкопе. Использование регистраторов может оказаться полезным, если синкопальному состоянию предшествуют предвестники.

Лабораторные исследования выполняются в зависимости от клинической ситуации; автоматически проведенное стандартное лабораторное обследование, как правило, неинформативно. Однако всем женщинам детородного возраста следует выполнить тест на беременность. При подозрении на анемию определяется уровень гематокрита. Определение электролитов проводится, если есть основания. Уровень тропонина в сыворотке крови оценивается для исключения острого инфаркта миокарда.

Эхокардиография показана больным, у которых синкопе возникают на фоне физической нагрузки, при наличии шумов в сердце или при подозрении на опухоли сердца (например, при наличии постуральных синкопе).

Тилт-тест целесообразно выполнить, если при сборе анамнеза или физикальном осмотре получены данные за вазодепрессорный или другой рефлекторный характер синкопе. Этот метод также используется для оценки стресс-индуцированных синкопальных состояний.

Стресс-тесты выполняются при подозрении на преходящую ишемию миокарда. Часто проводятся больным со стресс-индуцированными симптомами.

Инвазивное электрофизиологическое исследование проводится, если не удалось выявить аритмию с помощью неинвазивных методов у больных с необъяснимыми рецидивирующими синкопальными состояниями; отрицательный результат позволяет выявить подгруппу низкого риска с большой вероятностью ремиссии синкопальных состояний. У других больных показания к проведению электрофизиологического исследования неоднозначны. Нагрузочные тесты менее информативны, если только синкопе не провоцируются физической нагрузкой.

ЭЭГ показана при подозрении на судорожные расстройства.

Лечение синкопе

В случае развития синкопе необходимо немедленно определить наличие пульса. В случае отсутствия пульса проводится сердечно-легочная реанимация. При наличии сердечных сокращений для коррекции выраженной брадикардии используется атропин или трансторакальная кардиостимуляция. Для поддержания сердечного ритма до имплантации временного кардиостимулятора может быть использован изопротеренол.

Электрическая кардиоверсия является быстрым и безопасным методом при нестабильности гемодинамики. При нарушении венозного возврата необходимо придать пациенту горизонтальное положение с приподнятыми ногами, а также вводить ему солевые растворы. При тампонаде показан перикардиоцентез. Напряженный пневмоторакс требует дренирования плевральной полости. При анафилаксии парентерально вводится адреналин.

Придание пациенту горизонтального положения с приподнятыми ногами, как правило, приводит к разрешению синкопе, после исключения жизненно опасных состояний. Если больной быстро переходит в положение сидя, синкопе может возникнуть вновь; удержание пациента в вертикальном положении или транспортировка его в вертикальном положении может увеличить период гипоперфузии мозга и замедлить восстановление.

Характер специфической терапии зависит от причины и патофизиологических механизмов.

Особенности у пожилых

Частой причиной синкопальных состояний у пожилых пациентов является постураль-ная гипотензия, связанная с сочетанным действием ряда факторов. Эти факторы включают наличие ригидных, неэластичных артерий, нарушение венозного возврата на фоне сниженной функции скелетных мышц вследствие недостаточной физической активности, а также склеродегенеративные изменения синоатриального узла и проводящей системы в результате заболеваний сердца.

У пожилых пациентов синкопальные состояния часто возникают в результате нескольких причин одновременно. Например, прием нескольких препаратов по поводу заболеваний сердца и повышенного АД в сочетании с пребыванием в вертикальном положении в душном помещении церкви во время продолжительной службы может привести к синкопе.