Цитомегаловирус от чего может быть. Цитомегаловирус у детей, у женщин при беременности

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Классификация

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Этиология и патогенез

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание : некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается . Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание : активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

(воспалительное поражение шейки матки);
эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с . В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию , при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

вегетососудистые расстройства;
воспалительные поражения суставов;
миокардиты;
плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирус при беременности

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
повышенная утомляемость;
общее недомогание;
слизистое отделяемое из носовых ходов;
гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
многоводие;
раннее старение плаценты;
появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

дефекты сердечных перегородок;
атрезия (заращение) пищевода;
аномалии строения почек;
микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
сужение просвета аорты;
помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов - Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на .

Цитомегаловирусная инфекция у детей

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

желтуха различного происхождения;
гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

нарушения речи;
глухота;
атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

Конев Александр, терапевт

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus Hominis или, сокращенно ЦМВ) — достаточно распространенная инфекция: она обнаруживается приблизительно у 80% людей старше 40 лет. Особенно она опасна для беременных женщин и больных с выраженными симптомами иммунодефицита.

Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция

Что такое цитомегаловирус? ЦМВ относится к герпетическим инфекциям. Всего известно около 80 вирусов семейства Herpes, 8 из них встречаются только у человека. Они подразделяются на такие группы:

α-вирусы, куда относятся первый и второй тип простого герпеса, ветрянка и опоясывающий герпес. Эти заболевания поражают нервную систему человека.
β-вирусы: CMV (цитомегаловирус) и герпес 6 типа. По данным последних исследований, в большинстве случаев подобные инфекции локализуются в слюнных железах и почках.
γ-вирусы. В этот тип попадают вирус Эпштейна-Барра (более известный как инфекционный мононуклеоз), герпес 7 и 8 типа. Такие заболевания поражают клетки иммунной системы человека – лимфоциты.

Цитомегаловирусная инфекция в зависимости от этиологии бывает врожденной или приобретенной. Также выделяют несколько штаммов ЦМВ. Это:

АД169.
Davis.
Kerr.
Towne.

CMV может длительное время сохранять свою патогенность при нормальной комнатной температуре, но разрушается при 55°С и выше, во время замораживания. Он чувствителен к колебаниям рН и погибает при обработке дезинфицирующими порошками или растворами.

Как происходит заражение ЦМВ-инфекцией

Откуда берется приобретенный цитомегаловирус? «Входными воротами» для него служат ротовая полость, половые органы, желудочно-кишечный тракт. При попадании на слизистые оболочки ЦМВ начинает активно распространяться и уже спустя некоторое время обнаруживается не только в слюне, но и в грудном молоке, секрете влагалища у женщин, сперме у мужчин, мокроте, слезной жидкости, выделяемом кишечника, моче.

Соответственно заразиться цитомегаловирусной инфекцией можно таким образом:

Во время поцелуев.
При половом контакте, особенно незащищенном.
Через общую посуду, предметы гигиены.
При переливании крови и трансплантации органов и тканей от инфицированного донора.
Крайне редко – воздушно-капельным путем.

При беременности очень высок риск внутриутробного поражения плода цитомегаловирусной инфекцией через плаценту и околоплодные воды. Однако даже если этого не произошло, риск заражения сохраняется и при прохождении ребенка по родовым путям, во время кесарева сечения и при грудном вскармливании.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус с легкостью проникает через слизистую ткань верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта или мочеполовых органов. «Мишенью» инфекции являются клетки эпителия легких, почек, слюнных желез, гораздо реже – моноциты и лимфоциты.

Как победить цитомегаловирус

Герпес, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барр. Кто виноват и что делать.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС- симптомы, лечение, профилактика. Энциклопедия болезней, передающихся половым путем.

Когда ЦМВ проходит сквозь клеточную мембрану, ДНК вируса проникает в ядро клетки, вызывая определенные изменения в ее строении:

Клетка увеличивается в размере приблизительно в 3,5 раза.
В ядре заметны незрелые вирионы.
В центре клеточного ядра имеется ацидофильное включение. По краям оно имеет светлый оттенок. За счет этого на фото под микроскопом клетка становится внешне похожей на глаз птицы.

Из-за увеличения размера клеток иногда вместо цитомегаловирусной инфекции ошибочно ставят диагноз мононуклеоз.

Попав внутрь клетки, ЦМВ не вызывает ее гибель. Вирионы цитомегаловируса покрываются клеточным секретом, тем самым становясь незаметными для собственной иммунной системы человека. Однако репликации вируса также не происходит. В таком латентном состоянии болезнь может протекать длительное время.

При ослаблении иммунитета количество пораженных ЦМВ клеток начинает расти, и отмечаются внешние проявления болезни. Так, при СПИДе не исключен даже летальный исход в результате стремительного развития вируса цитомегаловирус – инфекции.

Симптомы врожденной ЦМВ-инфекции

Чем опасен приобретенный цитомегаловирус в первом триместре беременности? Дело в том, что в таком случае очень высок риск внутриутробной гибели ребенка (порядка 70%). В первые недели развития эмбриона происходит формирование практически всех органов и систем, поэтому инфицирование цитомегаловирусом в этот период представляет большую опасность и может привести к таким патологиям:

Уменьшение размеров головы, нарушение строения головного мозга.
Недоразвитие легких.
Отклонения в формировании органов пищеварительной системы, особенно кишечника.
Сужение магистральных кровеносных сосудов.
Пороки развития сердца.
Изменение структуры и размера органов мочевыделительной системы.

Обычно признаки инфицирования цитомегаловирусом заметны во время ультразвукового скрининга на 13 и 18 неделях беременности. При подобных отклонениях в развитии новорожденному необходим специальный уход, кардинально меняется тактика ведения родов.

Заражение ЦМВ – инфекцией на более поздних сроках беременности не вызывает серьезных аномалий во внутриутробном формировании плода. Но ребенок рождается на несколько недель раньше положенного срока с выраженными проявлениями гипоксии. Симптомы цитомегаловируса у новорожденных проявляются с первых дней жизни таким образом:

Геморрагическая сыпь на коже и склонность к кровотечениям.
Гемолитическая анемия, при которой недостаток гемоглобина развивается на фоне разрушения эритроцитов.
Желтуха из-за врожденного гепатита, патологий желчевыводящих путей, цирроза.
Пневмония.
Воспаление толстого или тонкого кишечника.
Наличие множественных кист в поджелудочной железе.
Воспаление почек.
Менингоэнцефалит.
Скопление жидкости в головном мозге (гидроцефалия).
Кратковременные судороги.
Отсутствие некоторых рефлексов.

Кроме того, существует опасность присоединения к ЦМВ вторичного заболевания бактериальной природы. Именно это становится причиной летального исхода в первые 2 – 3 недели жизни грудничка.

Если инфицирование произошло в процессе родов, то заболевание может длительное время протекать бессимптомно (любой из признаков цитомегаловируса будет отсутствовать). Позже при плановых обследованиях ребенка у педиатра выявляются такие последствия цитомегаловируса как нарушения слуха, зрения и речи, отставание в интеллектуальном развитии.

Особенности цитомегаловирусной инфекции у беременных

Клиническая картина заболевания во время вынашивания ребенка во многом зависит от собственного иммунитета женщины. В тяжелых случаях острый цитомегаловирус вызывает поражение печени, головного мозга, легких.

При легких формах цитомегаловирусной инфекции беременная жалуется на такие проявления:

Постоянная слабость, быстрая утомляемость.
Частые головные боли.
Белесые выделения из влагалища.
Увеличение подчелюстных лимфатических узлов, их болезненность.
Гайморит.
Увеличение температуры тела.

На обследовании у гинеколога также выявляют гипертонус, кольпит или вагинит, псевдоэрозию шейки матки. При диагностике на УЗИ выявляется выраженное многоводие, несоответствие размеров плода сроку беременности.

Клиническая картина приобретенной ЦМВ-инфекции

В подавляющем большинстве случаев заражение проходит незаметно для человека. Изредка может развиться цитомегаловирусный самокупирующийся мононуклеоз. Для него характерны:

Повышение температуры.
Боль, покраснение горла.
Насморк.
Общая слабость, недомогание.
Головная боль.

При нормальном иммунном ответе все эти симптомы проходят без дополнительного лечения в течение нескольких дней. В таком случае обращаться к врачу не надо, болезнь переходит в скрытую форму и в дальнейшем никак не проявляет себя.

Гораздо тяжелее цитомегаловирусная инфекция протекает при нарушении работы иммунной системы. Это может произойти под воздействием ряда факторов:

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или его следующая стадия – СПИД.
Прием некоторых групп лекарственных препаратов: глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов.
Лучевая болезнь.
Тяжелые онкологические процессы.
Сильные обширные ожоги.
Состояние после пересадки органов, тканей, костного мозга.
Неблагоприятные экологические факторы, недостаточное содержание витаминов, постоянный стресс.

Поражение лимфатической системы

Заболевание может поражать отдельные лимфоузлы (шейные, подчелюстные, заушные, подъязычные), слюнные железы (сиалоаденит) или носить генерализованный характер. В зависимости от этого различают такие формы цитомегаловирусной инфекции:

Респираторную. Примерно в 1/5 случаев с пятой по тринадцатую неделю после трансплантации органов от зараженного донора начинается пневмония, которую практически невозможно победить, особенно в пожилом возрасте. Вероятность летального исхода при подобной патологии составляет почти 90%.
Церебральную с развитием хронического энцефалита (воспаления головного мозга), общей апатии и слабоумия.
Желудочно-кишечную, которая проявляется в виде колитов и энтероколитов, язвенной болезни. Очень часто происходит перфорация язвы с последующим попаданием желудочного содержимого в брюшную полость и тяжелым перитонитом.
Гепатобилиарную. Обычно диагностируют гепатит, на УЗИ органов брюшной полости наблюдается увеличение печени.
Почечную, протекающую с тяжелым воспалением органов мочевыделительной системы.
Гематологическую, которая считается наиболее тяжелой и проявляется в виде системного сепсиса.

Также при ослабленном иммунитете цитомегаловирусная инфекция часто поражает глаза с развитием ретинита. На сетчатке появляются небольшие участки некроза, которые со временем увеличиваются, что в конечном итоге приводит к слепоте. Иногда цитомегаловирус у мужчин протекает с воспалением яичек, для женщин более характерно наличие кольпита, цервицита, эндометрита, вульвовагинита.

Диагностика ЦМВ

Для получения достоверных результатов нужно одновременное проведение нескольких лабораторных анализов. Для обследования берут:

Кровь.
Слюну.
Мазок из половых органов.
Грудное молоко.
Смыв после проведения процедуры бронхолегочного лаважа.
Мочу.
Ткани, полученные при биопсии.

Наиболее доступным способом диагностики заболевания цитомегаловирус — инфекцией является микроскопия мазка крови. При его исследовании обнаруживается наличие характерных видоизмененных клеток. Однако точность такого метода относительно невелика и составляет всего 60 – 70%.

Для постановки точного диагноза достаточно выявить антитела к цитомегаловирусу. Это можно сделать с помощью:

Реакции иммунофлюоресценции (РИФ).
Полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Иммуноферментного анализа (ИФА).

ПЦР является наиболее современным методом выявления цитомегаловируса в крови в условиях инвитро. Основным его преимуществом считается возможность обнаружения ДНК ЦМВ на ранних стадиях заболевания при отсутствии явной симптоматики.

Более широкое распространение получила диагностика цитомегаловирус – инфекции при помощи ИФА. Он позволяет определить концентрацию иммуноглобулина М (lgm) и иммуноглобулина G (IgG). При расшифровке результатов ИФА большое значение имеет количество иммуноглобулина цитомегаловирус М. Превышение нормы этого показателя значит, что идет активный процесс. Наличие в крови иммуноглобулина класса G указывает на латентное бессимптомное носительство цитомегаловируса.

Дополнительно проводят обследования для определения уровня индекса авидности антител к цитомегаловирусу, который указывает на способность АТ удерживать антиген (АГ). Интерпретация результатов приведена в таблице:

Помимо этих анализов, также необходимо сделать УЗИ для оценки работы внутренних органов, особенно печени и почек, получить консультацию невролога и гинеколога (или уролога для мужчин).

Терапия цитомегаловирусной инфекции

Стоит акцентировать внимание, что лечение ЦМВ представляет определенные сложности, так как этот вирус устойчив практически ко всем лекарственным препаратам, применяемых при герпетических инфекциях (Ацикловир, Валацикловир, Видарабин, Зовиракс).

Поэтому для основного лечения цитомегаловирусной инфекции назначается:

Ганцикловир. Дозировка медикамента подбирается индивидуально и во многом зависит от возраста и общего состояния больного. При тяжелом течении заболевания, а также маленьким детям показано внутривенное введение препарата из расчета 5 – 10 мг/кг в сутки. Для взрослых возможно применение в форме таблеток (суточная доза составляет 3 грамма, это количество разбивают на 3 или 6 приемов в течение дня). Продолжительность лечения – от нескольких недель до 2 – 3 месяцев. Ганцикловир переносится тяжело. Врачи отмечают, что почти у половины больных наблюдается снижение как тромбоцитов, так и гранулоцитов в крови, сильные головные боли, судороги, аллергическая сыпь, нарушения работы печени и почек.
Фоскарнет (Фоскарвир) является лекарственным средством второй очереди, так как риск развития осложнений на фоне его применения еще выше, кроме того он противопоказан для лечения новорожденного. Он плохо усваивается из пищеварительного тракта, поэтому назначается только в виде инъекций. Для взрослых суточная дозировка Фоскарнета составляет 180 мг/кг, для детей – 120 мг/кг в течение первых трех дней лечения, затем количество препарата снижают до 90мг/кг. Длительность лечения – 2 – 3 недели.

Принцип действия этих противовирусных препаратов заключается в угнетении репликации ДНК цитомегаловируса, однако они малоэффективны при поражении головного мозга, органов пищеварительной системы и легких. Подобные медикаменты противопоказаны при беременности из-за сильного тератогенного действия, поэтому их назначают только в том случае, когда польза для матери превышает риск для плода. Также во время лечения нужно прекратить грудное вскармливание.

Дополнительная симптоматическая терапия

Хороший результат в лечении цитомегаловирусной инфекции показало одновременное назначение ганцикловира или фоскарнета с рекомбинантными интерферонами, которые повышают их эффективность (такими препаратами, как Реафероном, Вифероном). Также для профилактики и лечения ЦМВ у взрослых и детей применяется специфический иммуноглобулин Цитотект. Для предотвращения заболевания у людей с ослабленным иммунитетом, за несколько недель до пересадки органов он вводится разово в дозе 1мл/кг. В терапевтических целях Цитотект назначается по схеме: 2мл/кг через день до полного исчезновения симптомов цитомегаловирусной инфекции.

Очень часто на фоне заражения ЦМВ развивается вторичная бактериальная инфекция, которая требует терапии антибиотиками широкого спектра действия. Дополнительно также назначаются:

Гепатопротекторы.
Витамины группы В и магний.
Средства для улучшения кровообращения.
Антиоксиданты.
Нейропротекторы.

Перед тем как лечить цитомегаловирус, необходимо определить причину нарушения работы иммунной системы. По отзывам врачей и пациентов для укрепления защитных сил организма наиболее эффективны Анаферон, Циклоферон, Амиксин, Тилорон.

Профилактика и особенности ведения больных с ЦМВ

Следует отметить, что такое тяжелое течение заболевания характерно для больных СПИДом. Поэтому при появлении таких симптомов обязательно рекомендуется пройти все этапы проверки на ВИЧ. Большую роль играет профилактика цитомегаловирус – инфекции у планирующих беременность женщин. Для этого на этапе подготовки к зачатию ребенка требуется сдать соответствующие анализы и, при необходимости, провести противовирусную терапию.

На ранних сроках беременности обязательными являются исследования крови на так называемые TORCH-инфекции, в число которых входит анализ на цитомегаловирус. При его выявлении в активной форме гинекологи рекомендуют прервать беременности и вылечить болезнь. Врач Е.О. Комаровский в многочисленных видео и комментариях на своем форуме акцентирует внимание на причинах обострения ЦМВ – инфекции и на тактике лечения. Он известен своим негативным отношением к частому назначению антибиотиков и противовирусных препаратов, однако доктор призывает использовать гомеопатию или народные средства только в качестве вспомогательной терапии и качественной профилактики.

Самое популярное

Самое интересное по теме

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия - широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ - одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Женщины, планирующие беременность;
женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
слюна, моча – выявление АГ;
сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения , в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Для большинства людей название «цитомегаловирус» ничего не говорит, а между тем, согласно медицинской статистике, от 44 до 85 процентов всех людей на Земле являются носителями антигена возбудителя этого заболевания (антигенами называют вещества, имеющие признаки генетической чужеродности).

Однажды попав в организм человека, инфекция остается в нем навсегда, в большинстве случаев не причиняя никакого вреда. «Носительство» продолжается годами, при этом симптомы заболевания обнаруживаются лишь у 3 процентов потенциальных больных.

Информацию о симптомах, способах лечения, профилактике цитомегаловирусной инфекции можно найти по .

Код по МКБ-10, присвоенный заболеванию – В25. Название на латинском языке – cytomegalovirus hominis (сокращенно – cmv) .

Возбудитель – вирус, входящий в подсемейство герпесвирусов, вызывающих такие заболевания, как опоясывающий лишай, герпес, ветрянка, вирус Эпштейна-Барра и другие. Читайте о том, в данном материале.

ЦМВ содержит две нити ДНК, размножается в ядрах клеток, не причиняя им каких-либо видимых повреждений, однако подавляет клеточный иммунитет. Типичное для вируса местонахождение – соединительная ткань (фибробласты).

В XIX веке об этом заболевании знали очень мало, называли его «поцелуйной болезнью», потому что считали: она передается от человека к человеку исключительно через поцелуй.

Изучить вирус досконально, посмотреть, как он выглядит, дать его подробное описание, удалось только в середине ХХ века: сначала в тканях умершего больного были обнаружены очень крупные клетки, получившие определение «совиные глаза», а впоследствии названные цитомегалами («огромными клетками»).

Главные открытия были сделаны ученой Маргарет Глэдис Смит в 1956 г., именно она подробно описала вирус.

Сегодня ЦМВ (за быстроту распространения по планете) называют «болезнью цивилизации», которая пополняет свой «черный список» весьма активно, и, конечно, не только за счет поцелуев.

Инфекция проявляет себя по-разному: бессимптомно или с поражением внутренних органов . Первый вариант развития событий обычно наблюдается, если носитель инфекции появляется в организме впервые.

Осложнения у взрослых и детей возникают, если у человека резко снижается по каким-либо причинам иммунитет, вот тогда-то вирус способен активизироваться.

Как выглядит ЦМВ (фото)

Единой классификации ЦМВИ пока не выработано. Чаще всего берется за основу время, когда появилась болезнь, поэтому выделяют 2 вида инфекции – врожденную и приобретенную.

Врожденная представлена двумя формами: хронической и острой . Если первая не представляет угрозы для жизни, но может поражать головной мозг, глаза, часто ей сопутствует конъюнктивит, то острая форма чрезвычайно опасна.

Можно ли умереть? К сожалению, да, особенно если заражение плода произошло уже на ранних сроках беременности.

У появившихся на свет детей диагностируется полиорганная недостаточность (так специалисты называют неспособность сразу нескольких функциональных систем организма работать в нормальном режиме).

У таких пациентов проблемы часто растут, как снежный ком – один неприятный диагноз следует за другим.

Что касается пациентов с приобретенной инфекцией ЦМВ, то этот тип тоже включает различные формы – латентную (скрытую, без внешних проявлений) и острую , для которой характерны:

высокая температура с ознобом и сильным потоотделением;
боли – головная и мышечная;
общая слабость;
потеря аппетита.

Самой тяжелой формой заболевания специалисты считают так называемую генерализованную . Ее «фоном» очень часто является какое-либо серьезное заболевание, что осложняет общую диагностику: сиалоаденит (воспаление слюнных желез), энцефалит и менингоэнцефалит, миелит (болезнь спинного мозга).

Вот какими симптомами отличается генерализованная форма от других форм:

интоксикацией организма;
очень высокой температурой;
болезненностью лимфатических узлов;
увеличением размеров печени.

Опасность ЦМВ заключается в том, что вирус поражает органы, причем любые , проявляется на легких (пневмония вполне вероятна), вреден для почек, селезенки, может привести к таким заболеваниям, как гепатит, панкреатит, ретинит (воспаление сетчатки глаз), кератит (воспаление роговицы), цитомегаловирусный мононуклеоз. Что из себя представляет мононуклеоз читайте в статье.

С цитомегаловирусом связана и такая серьезная проблема, как бесплодие : ЦМВ негативно влияет на зачатие, в 2-3 раза снижая шансы на оплодотворение (это касается не только женщин, но и мужчин).

Достаточно зайти на любой форум, обсуждающий эту проблему, чтобы убедиться в ее актуальности.

Специалисты много работают в этом направлении, чтобы выработать необходимые клинические рекомендации, понимая, как это важно для большой части взрослого населения планеты.

Предлагаем посмотреть видео о том, как победить цитомегаловирус: