Настоящие фотографии вич. Клетки вируса ВИЧ: семейство, строение, как выглядят, какие клетки поражают Строение спида

Вирус иммунодефицита человека – неизлечимая болезнь, которая поражает иммунную систему. От нее страдает большое количество людей по всему земному шару, а лекарство для борьбы с болезнью пытаются создать уже не один десяток лет. Но до сих пор не открыто ни одного препарата, способного полностью уничтожить вирус.

Первые случаи необычной болезни были зафиксированы в 1981 году. А уже в 1983 были сделаны фотографии.

Ученые Монтанье и Барр-Синусси первыми начали масштабно исследовать смертоносный вирус. Им удалось очень тщательно рассмотреть под микроскопом то, как ВИЧ себя ведет в разных условиях и сделать первые его фотографии. За научные публикации, в которых исследовался ВИЧ, ученые получили общую нобелевскую премию в области медицины.

В статьях, которые писали Монтанье и Барром-Синусси, появились первые фото ВИЧ. Годом позже Роберт Галло также сделал фотографии вируса. И эти снимки были более качественными, чем у предшественников.

Это были первые попытки показать вирус иммунодефицита. В будущем фотографий, которые помогут выяснить то, как выглядит вич, было сделано огромное количество раз.

Дальнейшие исследования

Позже методы, которыми проводились исследования, постепенно усовершенствовались, и появлялось все больше новых более детальных изображений вируса.

На новых снимках можно было хорошо определить структуру ВИЧ. В то время, когда он начинает собираться, то все белки группируются в составе двух очень длинных белков. Они при любой возможности плотно прилипают к клеточным мембранам.

Уже в 1988 году ученые провели масштабное исследование вируса при помощи мощного электронного микроскопа. В нем было выявлено много нового и сделаны следующие фотографии.

Также в 1988 году немецкие ученые использовали к вирусу редко применяемый подход (surface replica electron microscopy). Они заморозили клетку, после чего выявили в образце структуры. Потом на обнаруженное напылили платину и углерод. После разморозки образца, все биологические структуры были полностью уничтожены. В конечном итоге ученые получили платиново-углеродный отпечаток, который подлежал дальнейшим изучениям.

Но исследование немцев по каким-то причинам привело их к ложным выводам. Они увидели в исследуемых образцах регулярные структуры, наличие которых позже полностью опровергли.

Более подробное исследование вируса иммунодефицита человека было произведено в 1989 году. После него также осталось большое количество интересных фото, которые разошлись по разным научным журналам.

Снимки могут пригодиться для переубеждения тех людей, которые не верят в существование ВИЧ (а таких, как оказалось есть достаточно много). Наличие вируса очевидно, а его фотографии начали появляться более тридцати лет назад, что является неоспоримым аргументом против скептика. Также благодаря этим всем фотографиям можно очень детально рассмотреть вирус и понять его структуру.

В 1983 г. группой ученых Парижского университета, а затем и их американскими коллегами был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из крови больных СПИДом. Он поражает иммунную систему человека, делая ее неспособной защитить организм от заболеваний. Уже третий десяток лет идет борьба с опасными болезнетворными простейшими организмами, но еще не до конца разобрались с ВИЧ. До сих пор остается загадкой, как вирус СПИДа поражает защитную систему и почему некоторые больные, зараженные этой инфекцией, продолжительное время остаются совершенно здоровыми людьми.

Особенности инфицирования клеток

Только ВИЧ может поразить, а затем и убить клеточную ткань иммунной системы человека. При начальном попадании вируса в кровь или на слизистые оболочки иммунные клетки начинают с ним борьбу, но всегда проигрывают. ВИЧ может поражать только макромеры (клетки), содержащие на своей поверхности особые белки (CD4-рецепторы). Целый ряд клеточных тканей человека содержит все необходимое, чтобы вирус смог в них проникнуть.

Какие клетки поражает вирус СПИДа? Главной мишенью для ВИЧ являются T- хелперы. Но CD4-рецепторы находятся и на внешней поверхности других клеток (например, тимоцитов, макрофагов, эпителия кишечника, шейки матки).

Все они тоже служат клетками-мишенями для ВИЧ. Воздействие вируса иммунодефицита на макромеры зависит от их типа. Так, проникая в нервную клетку, он почти не повреждает ее оболочку. Поэтому, заразившись, она значительное время продолжает работать и служить убежищем для вируса. Клетки, которые долго живут, могут содержать в себе много патогенных организмов и являться их хранилищем. В них ВИЧ не уязвима перед действием лекарственных препаратов и иммунной системы. А для клеток-хранилищ это не проходит бесследно, их строение сильно видоизменяется.

Отличие ВИЧ-инфекции от СПИДа

Некоторые полагают, что ВИЧ и СПИД - одно и то же. Так ли это? ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) наносит поражение иммунной системе, и она перестает защищать организм от инфекций.

Спустя несколько лет после заражения ВИЧ, у ослабленного больного появляются серьезные болезни, тогда ему диагностируют СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Значит, ВИЧ - вирус, угнетающий иммунную систему, а СПИД - целый букет болезней, вызванных возбудителем вируса СПИДа.

Факторы риска

Иммунодефицит - опасное и неизлечимое заболевание. Заражение ВИЧ в большинстве случаев происходит из-за неправильного поведения людей, а не оттого, что они принадлежат к определенной группе, имеющей повышенную возможность возникновения заболевания.

Существует несколько факторов риска, которые способствуют заражению СПИДом.

Основные:

• использование одного шприца разными лицами;
• беспорядочный секс;
• непроверенный донорский материл;
• контакт медперсонала с инфицированным больным;
• проституция.

Биологические:

• наличие венерических заболеваний (гонорея, сифилис, хламидиоз, трихомониаз);
• дефекты строения половых органов (травмированные, узкие, с новообразованиями);
• большие вирусные нагрузки (чем больше вируса содержится в крови, тем значительнее возможность заражения);
• слабая иммунная система;
• нарушения кожных покровов и слизистых оболочек;
• генетические характеристики вируса (различные штаммы обладают неодинаковой скоростью передвижения, агрессивностью, возможностью побеждать клеточный материал).

Психологические:

• личные качества характера (педантичность, импульсивность, склонность к риску, горячность, неумение владеть собой);
• отношение к ВИЧ и СПИДу;
• стиль общения;
• психические расстройства;
• депрессивное состояние.

Способы распространения вируса СПИДа

Только при контакте человека с биологическими жидкостями (кровь, сперма, вагинальный секрет) и тканями или органами, которые содержат вирус, может происходить распространение СПИДа.

1. Самым опасным является контакт с кровью. После разового переливания инфицированной крови заражение человека происходит почти в 100 % случаев.
2. Вертикальная передача вируса (от матери к эмбриону) занимает второе место (примерно 30 %).
3. При разовом использовании медицинских инструментов (иглы, шприцы), содержащих ВИЧ-инфицированную кровь, вероятность поражения вирусом СПИДа составляет около 1%.
4. Значительно реже случается заражение ВИЧ при половом контакте. Причем установлено, что инфицирование женщины от мужчины случается в два раза чаще, чем заражение сильного пола от слабого. Замечено, что использование презервативов значительно уменьшает вероятность заразиться во время полового контакта.
5. Совсем низкая возможность заразиться инфекцией при нечаянном уколе иглой, она составляет всего 0,3%.

Инкубационный период ВИЧ

На первой стадии больные СПИДом не проявляют никаких признаков заболевания. Вирус только что попал в организм и не успел закрепиться. Обнаружить его можно только по анализу крови. Скрытый период болезни продолжается примерно три месяца. Он зависит от иммунитета заболевшего.

Симптомы

У больных СПИДом начавшуюся болезнь очень сложно обнаружить. Ее самыми ранними симптомами являются:

• увеличение лимфатических узлов;
• патологические состояния, подобные гриппу (появляется кашель, температура, пропадает аппетит, ломота во всем теле, усталость, общая слабость).

Эти симптомы могут иметь и другие заболевания. Но если человек вступал в половые отношения или было какое-то врачебное вмешательство, то следует сдать анализ крови на ВИЧ-инфекцию. Симптомов у инфицированного больного может и не быть, но, несмотря на это, он уже может заразить другого человека. Иногда только через несколько лет после заражения, когда вирус СПИДа поражает иммунные клетки, появляются поздние признаки заболевания:

• постоянная ночная потливость и повышение температуры;
• постоянная усталость;
• потеря веса и аппетита без всяких причин;
• увеличенные и болезненные лимфоузлы;
• опухолевые образования на коже, во рту и носу темно-красного цвета;
• частые ОРЗ;
• сухой кашель, неглубокое дыхание.

Борьба со СПИДом у мужчин и женщин

Мужской пол значительно меньше проявляет заботу о своем здоровье, чем женский. Симптомы ВИЧ-инфекции у них проявляются раньше, но носят смазанный характер и часто воспринимаются как признаки простудных заболеваний. Не воспринимая проблему серьезно, мужчины не обращаются к лечащему врачу вовремя, и диагноз ставится, когда уже вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы.

Женщины намного внимательнее следят за своим здоровьем, а процесс заболевания у них происходит значительно медленнее, чем у мужчин. Наряду с общими симптомами заболевания у представительниц женского пола могут появиться вагинальные выделения, имеющие слизистую структуру, болезненные ощущения во время менструации и увеличение молочных желез. В отличие от мужчин, у них чаще происходит увеличение лимфоузлов в области половых органов. Все это вызывает чувство дискомфорта, тревогу, бессонницу, состояние депрессии. Женщина вынуждена обратиться к врачу с имеющимися симптомами, которые могут указывать на наличие вируса иммунодефицита.

Правда ли, что вирус СПИДа быстро погибает?

О "живучести" ВИЧ существующие данные часто противоречивы. Известно, что на открытом воздухе по прошествии нескольких минут вирус прекращает свое существование. А вот во внутренней части шприца его жизнедеятельность продолжается существенно дольше. Сколько живет вирус СПИДа вне организма человека? Отвечая на этот вопрос, следует отметить, что имеется немало заблуждений и неверных трактовок научных исследований.

В лабораторных условиях при концентрации вируса, превышающей реальные значения в 100 000 раз, живучесть ВИЧ составляет от одного до трех дней с того момента, как жидкость высохнет. Согласно этим данным, вирус вне организма может прожить всего несколько минут. По этой причине инфицирования бытовым путем не происходит. А вот живучесть патогенных организмов в полой игле и внутри шприца зависит от:

• объема крови в игле;
• численности вируса в крови;
• температуры.

По результатам исследований было выяснено, что при большой концентрации вирусных частиц в крови он может существовать до 48 дней, постепенно снижая свою жизнедеятельность. При малых объемах крови, небольшом количестве вируса и высокой температуре продолжительность жизни ВИЧ значительно снижается.

Температура и ВИЧ

Мнение о том, что вирус вне организма человека мгновенно разрушается при комнатной температуре, ошибочно. Разумеется, ВИЧ не является бактерией, не содержит спор, поэтому не живет в почве и воде месяцами. Тем не менее он покрыт белковой оболочкой и в сухой капле слизи или крови может жить несколько дней, а при подходящих условиях и в течение нескольких недель. Со временем количество патогенных организмов значительно уменьшается, поэтому малое их количество не способно заразить человека. Да и вирус из внешней среды попадает на кожу, в легкие или пищеварительный тракт, а не в кровь.

При какой температуре погибает вирус СПИДа? Вирус иммунодефицита действительно неустойчив к повышенной температуре. При нагревании зараженного материала до 56 градусов в течение 30 минут убиваются почти все патогенные организмы, а при кипячении их гибель наступает почти мгновенно. При наличии же большого содержания вирусных частиц (сгустки крови) для обезвреживания кипячение надо проводить несколько дольше.

Есть ли лекарство от СПИДа?

Больной с вирусом иммунодефицита, не прибегая к лечению, может прожить от 5 до 10 лет. Волшебной вакцины для больных СПИДом еще не нашли, но ученые успешно работают по ее изобретению. Уже есть лекарственные средства, которые не дают размножаться вирусу, приостанавливают болезнь, не допуская перехода ВИЧ в СПИД. Больные, использующие медицинские препараты, имеют удовлетворительное состояние и могут работать. Врачи считают, что продолжительность их жизни значительно увеличится.

Профилактика

Пока ведутся поиски действенной вакцины против вируса иммунодефицита, единственным результативным средством борьбы с инфекцией является просветительская деятельность среди населения. Наиболее эффективный и не требующий усилий метод профилактики СПИДа - это чистоплотность в личных отношениях. Для этого следует:

• применять только собственные средства личной гигиены;
• иметь одного партнера;
• пользоваться презервативами;
• сторониться половых связей с незнакомыми людьми;
• избегать групповых контактов.

Второе направление профилактики - мероприятия в медицинских учреждениях:

• обследование и контроль над донорами, пациентами из группы риска, беременными;
• наблюдение за деторождением инфицированных женщин;
• применение только стерильных медицинских инструментов, одноразовых шприцев и систем переливания крови.

Здоровый образ жизни, основанный на физической активности, разумном питании, настоящем отдыхе, отказе от вредных привычек и стрессов - это лучшая профилактика СПИДа.

СПИД — это конечная стадия ВИЧ-инфекции. Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, AIDS на англ.) у мужчин и женщин развивается на фоне ВИЧ-инфекции и характеризуется резким падением числа CD4-лимфоцитов, появлением множества оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований и неврологических синдромов. В 70 — 80% случаев период от момента инфицирования до стадии развернутой картины заболевания составляет от 7 до 14 лет. Без антиретровирусной терапии больной погибает уже через год от начала развития оппортунистических заболеваний. Антиретровирусная терапия продлевает жизнь больного на многие годы.

Рис. 1. Фото больных СПИДом.

СПИД — конечная стадия ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в переходной период

Вторичные заболевания начинают развиваться уже с конца первичных проявлений ВИЧ-инфекции — стадии генерализованной лимфаденопатии и считается ранней стадией СПИДа. Эта фаза соответствует IIIА стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому и является переходной к стадии вторичных заболеваний — СПИД-ассоциированному комплексу.

• В этот период отмечается рост гаммаглобулинов, в основном за счет IgG, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, количество CD4-лимфоцитов падает ниже 500 в 1мкл.
• Лихорадка носит перемежающийся характер. Диарея, слабость, ночные поты, быстрая утомляемость и потеря массы тела до 10% — основные симптомы СПИДа в этот период. Больные в этой фазе заболевания активны.
• Налицо СПИД-маркерные инфекции кожных покровов и слизистых оболочек, вызванные и грибами рода кандида, бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей имеют рецидивирующий характер. Выраженного распространения инфекций еще нет. Возникшие заболевания у мужчин и женщин протекают без осложнений. Злокачественные опухоли еще не развиваются. Некоторые клиницисты считают эту фазу ВИЧ-инфекции как продромальный период СПИДа.

Рис. 2. Распространенный кандидоз полости рта может являться первым признаком СПИДа.

Рис. 3. Рецидивирующий генитальный герпес часто является первым признаком СПИДа у женщин.

Рис. 4. Рецидивирующий генитальный герпес часто бывает первым признаком СПИДа у мужчин.

Рис. 5. Опоясывающий лишай в рецидивирующей форме (периодически возникающий в течение последних 5-и лет) часто является первым признаком СПИДа.

Рис. 6. Папилломавирус является причиной возникновения бородавок у ВИЧ-больных на ранних стадиях развития СПИДа.

Рис. 7. Упорное течение кандидоза (молочницы) половых органов — ранний признак СПИДа у мужчин.

Рис. 8. Молочница у женщин, имеющая рецидивирующее течение, указывает на иммунодефицит и является ранним признаком СПИДа.

Период развития СПИД-ассоциированного комплекса у мужчин и женщин

В этот период заболевания отмечаются признаки нарастающей вирусной интоксикации, развиваются заболевания, являющиеся проявлением индуцируемого ВИЧ-инфекцией вторичного иммунодефицита — СПИД-ассоциированный комплекс. Эта фаза соответствует IIIБ стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому и является промежуточной.

Лабораторные показатели. В этот период снижается уровень CD4 — лимфоцитов от 500 до 200 в 1 мкл, снижается коэффициент CD4/СD8 и показатели реакции бласттрансформации. Нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Продолжает расти уровень циркулирующих в крови иммунных комплексов.

Лихорадка. Лихорадка имеет длительное (более 1-го месяца) течение, диарея более упорная, профузные ночные поты, потеря веса больного составляет более 10%, симптомы интоксикации более выражены, увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер, появляются симптомы поражения нервной системы (периферическая нейропатия) и внутренних органов (поражение почек с развивающейся почечной недостаточностью и высокой протеинурией).

Рис. 9. Герпетическая инфекция имеет затяжное течение и распространенный характер. Большие герпетические язвы и герпетические кератиты, которые, заканчиваются слепотой), свидетельствуют о резком угнетении иммунной системы и часто являются признаками СПИДа как у мужчин, так и у женщин.

Рис. 10. Рецидивирующий герпес кожи лица у больных СПИДом мужчины и женщины.

Рис. 11. Опоясывающий лишай у СПИД-больных носит распространенный характер, имеет затяжное рецидивирующее течение и проявляет устойчивость к проводимой терапии.

Рис. 12. На фото редкие формы опоясывающего лишая — генитальный герпес. Часто является признаком развивающегося синдрома иммунодефицита.

Рис. 13. Тяжелая форма кандидоза полости рта. Заболевание развивается на фоне резко сниженного иммунитета. Часто является признаком СПИДа.

Рис. 14. Тяжелая форма генитального кандидоза у женщин. Заболевание часто развивается при СПИДе.

Рис. 15. Кандидоз пищевода является СПИД-маркерным заболеванием.

Рис. 16. «Волосатая лейкоплакия» встречается, в основном, у больных СПИДом. Ее причиной является вирус герпеса 4 типа (Эпштейна-Барр).

Рис. 17. Признак СПИДа у мужчин — остроконечные кондиломы. Причина — вирус папилломы человека 6 и 11 типов.

Рис. 18. Остроконечные кондиломы — признак СПИДа у женщин.

Рис. 19. Остроконечные кондиломы аногенитальной области часто регистрируются при СПИДе. Относятся к группе сексуально-трансмиссивных инфекций. Чем больше половых партнеров, тем выше риск развития заболевания. При низком иммунитете кондиломы разрастаются до огромных размеров и образуют конгломераты.

Рис. 20. Дисплазия шейки матки является частым признаком развивающегося синдрома иммунодефицита. Ее причиной является вирус папилломы человека. Способствует распространению инфекции беспорядочная половая жизнь. Более чем в половине случаев отмечается раковое перерождение. У больных СПИДом женщин это происходит в течение 5 — 10 лет. При нормальной иммунной системе — в течение 15 — 20 лет.

Рис. 21. Саркома Капоши является СПИД-маркерным заболеванием. На ранней стадии СПИДа заболевание носит локализованный характер.

Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в период разгара заболевания

Развернутая картина СПИДа (поздняя стадия заболевания) характеризуется глубоким угнетением иммунной системы, что приводит к развитию оппортунистических заболеваний, протекающих тяжело и длительно, проявляющих устойчивость к проводимой терапии и угрожающие жизни больного. Эта стадия СПИДа соответствует IIIВ группе стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому. Количество CD4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 50 до 200 в 1 мкл.

У больных развивается синдром истощения (астеновегетативный синдром), отмечается длительная лихорадка и значительная потеря массы тела (ВИЧ-дистрофия), большую часть времени они находятся в постели. В 100% случаев отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.

В зависимости от вида и локализации инфекционного процесса у мужчин и женщин выделяют несколько клинических форм заболевания:

• в 84% случаев отмечается поражение кожных покровов и слизистых оболочек;
• в 60% случаев заболевания отмечается поражение легких (50% всех легочных поражений составляет пневмоцистная пневмония);
• поражается желудочно-кишечный тракт;
• в 30% случаев заболевания отмечается поражение центральной нервной системы: нарушается психика больного (развивается ВИЧ-энцефатопатия — «ВИЧ/СПИД-деменция»), токсоплазмоз ЦНС, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Неврологическая патология проявляется в виде мононевритов, поражения черепно-мозговых и периферических нервов, развиваются миелопатии;
• развивается онкопатология, 25% которой приходится на саркому Капоши;
• у части больных развивается сепсис;
• изменяется гормональная система у женщин: развивается гипогонадизм, нарушается менструальный цикл;
• у некоторых мужчин и женщин развивается эндокринная патология: появляются симптомы гипо- или гипертиреоидизм, поражение надпочечников приводит к надпочечниковой недостаточности.

Оппортунистические инфекции при ВИЧ приобретают генерализованный характер, часто их симптомы наслаиваются на онкологические процессы или другие инфекционные заболевания.

В период разгара заболевания количество CD4-лимфоцитов значительно снижается и составляет от 200 до 50 в 1 мкл. Отмечаются следующие гематологические изменения: анемия, идиопатическая тромбоцитопения и нейтропения. В сыворотке крови регистрируется снижение уровня общего белка и повышение сывороточных глобулинов, в основном за счет g-глобулиновой фракции.

Рис. 22. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.

Рис. 23. Геморрагическая форма герпеса у женщины и мужчины — частый признак СПИДа в период разгара заболевания.

Рис. 24. Герпетический проктит у мужчины. Заболевание нередко развивается у СПИД-больных. Инфекция распространяется при нетрадиционном сексе. Отек, сыпь и болезненная эритема в перианальной области — основные признаки заболевания.

Рис. 25. Саркома Капоши (онкопатология) регистрируется в стадии разгара СПИДа, носит распространенный характер и имеет прогрессирующее течение. Входит в группу СПИД-ассоциируемых заболеваний.

Рис. 26. Неходжкинские В-клеточные лимфомы развиваются в стадии СПИДа и регистрируются в 46% случаев у ВИЧ-больных. Заболевание протекает с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и костного мозга.

Рис. 27. Неходжкинская лимфома Беркитта у мужчин. Заболевание является признак СПИДа. Опухоль развивается из В-лимфоцитов, быстро озлокачествляется. Протекает с симптомами интоксикации, локальным зудом, отеком челюсти и шеи, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

Рис. 28. В стадии разгара СПИДа регистрируются заболевания, причиной которых являются вирусы папилломы человека высокой степени озлокачествления. На фото гигантская остроконечная кондилома Бушке-Левенштейна. Располагается на половых органах, аноректальной и паховых областях. Часто озлокачествляется.

Инфекционные заболевания у мужчин и женщин, развивающиеся при СПИДе

СПИД-ассоциированные заболевания у мужчин и женщин развиваются на определенном этапе развития, когда уровень числа CD4-лимфоцитов снижается до 200 — 500 в 1 мкл. и ниже. Как правило, в эту группу входят инфекционные и онкологические заболевания.

Развитие оппортунистических заболеваний свидетельствует о резком снижении иммунитета. Они регистрируются как при СПИДе, так и при других иммунодефицитных состояниях, приобретают тяжелое течение и опасны для жизни больных.

Основные виды суперинфекции

Бактериальные инфекции

Внелегочные формы туберкулеза. Атипичный диссеминированный микобактериоз. Сальмонеллезная рецидивирующая нетифозная септицемия. Церебральный токсоплазмоз. Бартонеллез (бактериальное заболевание, распространено в Перу, Колумбии и Эквадоре).

Бактериальная пневмония, причиной которой являются стрептококки, синегнойная и гемофильная палочка. Бациллярный ангиоматоз.

Грибковые инфекции

Кандидоз бронхов, трахеи, легких и пищевода.

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), криптоспородиоз и изоспориоз, протекающие с диареей, продолжающейся более 1-го месяца. Церебральный токсоплазмоз. Циклоспороз. Микроспороз. Висцеральный лейшманиоз. Бластомикоз. Стронгилоидоз. Чесотка (в том числе норвежская).

Вирусные инфекции

1. Инфекции, вызванные вирусами герпеса: герпес простой и опоясывающий лишай в распространенной форме, герпетический бронхит, пневмония, эзофагит. Поражение кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов продолжительностью более 1 месяца. . Саркома Капоши и лимфомы (первичная ЦНС, Беркитта, диффузная В-крупноклеточная) у лиц моложе 60-и лет.
2. Инфекции, вызванные папилломавирусами человека: бородавки обыкновенные, плоские и остроконечные кондиломы, рак прямой кишки и инвазивный рак шейки матки, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
3. Вирусная инфекция, вызванная представителем семейства вирусов оспы ().

   

   Рис. 31. Бациллярный ангиоматоз развивается при количестве CD4-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл. Заболевание встречается чаще всего у ВИЧ-больных. Его причиной является бактерия рода Bartonella.

   

   Рис. 32. Вирус папилломы человека высокой степени озлокачествления является причиной развития у женщин инвазионного рака шейки матки, что часто наблюдается на поздних стадиях СПИДа.

   

   Рис. 33. При снижении количества CD4-лимфоцитов ниже 50 в 1 мкл развивается цитомегаловирусный ретинит.

   Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в терминальной стадии

   При количестве CD4-лимфоцитов 50 и менее в 1 мкл констатируется переход СПИДа в терминальную стадию, когда заболевание принимает неуправляемое течение и ожидается гибель больного в ближайшее время. Больной в данный период истощен, потеряна вера в выздоровление.

   В предтерминальной стадии отмечается глубокий иммунодефицит, который приводит к тяжелейшему течению оппортунистических инфекций. На первый план выходит атипичная форма туберкулеза, развивается криптококковый менингит и цитомегаловирусный ретинит, распространенный аспергиллез, мультиформный лейкоэнцефалит, диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз и бартонеллез. Развившаяся патология приводит к развитию астенического синдрома и СПИД-деменции.

   Полное отсутствие аппетита, диарея, возникающая в результате развития синдрома мальабсорбции, приводит к значительной потере веса и полному истощению организма.

   В терминальной стадии кахексия достигает критичных величин. Из-за постоянной лихорадки и интоксикационного синдрома большой степени выраженности больной проводит почти все время в кровати. Заболевание непрерывно прогрессирует и заканчивается гибелью больного.

   

   Рис. 34. Больные в предтерминальной и терминальной стадии СПИДа.

   

   Рис. 35. Смерть больного с синдромом приобретенного иммунодефицита происходит в результате прогрессирования оппортунистических инфекций, новообразований и поражения ЦНС.

   Сколько живут со СПИДом

   В 70 — 80% случаев симптомы СПИДа у мужчин и женщин развиваются в среднем через 10 лет с момента инфицирования вирусами иммунодефицита человека. У 20 — 30% инфицированных СПИД проявляется в первые 3 — 5 лет заболевания. У 20% больных СПИД протекает в слабовыраженной форме. Около 50% больных, которым проводится полноценная антиретровирусная терапия, живут до 20-и лет и более. Без специфического лечения гибель больного происходит через 1 год после развития периода оппортунистических инфекций. Бурно и стремительно ВИЧ-инфекция протекает у детей.

Все звенья иммунной защиты человеческого организма от клеточного звена до гуморальных реакций призваны участвовать в поддержании постоянства внутренней среды. Абсолютно любой инфекционный агент от бактерии и вируса до простейшего и грибка может при отсутствии иммунитета стать роковым для ослабевшего человека.

Вирус иммунодефицита независимо от того, появился ли он спонтанно в природной среде или был выведен лабораторным путем, постепенно, но безостановочно разваливает иммунитет. Понимание этого механизма позволяет представить, какими именно будут клинические проявления данного вида вирусной инфекции.

У инфицированного человека далеко не сразу развиваются клинические проявления синдрома иммунодефицита (СПИДа). После того, как происходит заражение, в развитии болезни проходят острая и скрытая (латентная) стадии.

Заразиться вирусом можно:

• при половых контактах (в результате проникновения через микротравмы кожи или слизистых)
• в ходе оперативного вмешательства или использования другого не одноразового инструментария при манипуляциях, связанных с кровью
• в результате трансплантации крови или органов от больного человека
• имеются варианты инфицирования детей внутриутробно и в родах, а также в процессе грудного вскармливания

Острый период заболевания имеет симптомы. Они обусловлены поражением клеток иммунной защиты, распространением вирионов с током крови и лимфы.

В процесс вовлекаются новые клетки, обладающие рецепторами, к которым вирус имеет сродство. Самые ранние проявления болезни могут быть сгруппированы в несколько синдромов. Появляются в течение первого года от момента заражения.

Если сгруппировать все отзывы по запросу “самые типичные признаки ВИЧ”, то можно выделить четыре самых характерных комплекса:

• Интоксикационно-лихорадочный. Связан с общей реакцией организма на чужеродный биологический материал или обусловлен выходом новой порции вирионов из клеток хозяина в кровоток. Проявляется мышечными, головными болями, общей разбитостью, ломотой в суставах, снижением работоспособности. Повышение температуры тела чаще не достигает высоких пределов. Отмечается стойкий субфебрилитет (до 38). Зачастую именно этот признак в программе лихорадки неясного происхождения заставляет пациента обратиться к специалисту, а врача начать диагностический поиск
• Лимфоаденопатический. Так как вирус поражает лимфатические клетки, то именно их скопления реагируют на инфекцию. Отмечается воспалительное изменение большого числа групп лимфоузлов. При этом они редко достигают размеров более 2 см, не спаиваются между собой и с кожей, часто болезненны. Также могут реагировать миндалины: в глотке, на небе. Наиболее типична клиника фарингита: боли при глотании, увеличение миндалин без гнойных налетов

• Диспепсия сочетается с интоксикацией и проявляется умеренной тошнотой, потерей аппетита. Реже — рвотой съеденной пищей или поносом
• Экзантема – следствие повышения сосудистой проницаемости, сыпь при ВИЧе неспецифическая и чаще представляет собой красные или розовые мелкие пятна, расположенные на груди, плечах, торсе. Сыпь не зудит, проходит самостоятельно без рубцевания

• Инкубационный период ВИЧ
• Терминальная стадия ВИЧ
• Первичные проявления ВИЧ

Когда появляются первые признаки ВИЧ

С момента проникновения вируса в организм до появления симптомов, позволяющих предположить наличие ВИЧ, может пройти довольно долгое время (порядка 12 месяцев).

За это время инфекционный процесс пройдет следующие стадии развития:

• Инкубация – скрытое не только от глаз, но и от возможностей лабораторной диагностики время, за которое вирус е только внедрится в лимфатические клетки, но и может несколько раз реплицироваться и выйти из них. То есть это отрезок времени от незащищенного полового акта до проявлений патологии. Это стадия 1
• На второй стадии развивается острый процесс. При этом клиника может отсутствовать, но ВИЧ засекается лабораторными тестами. Может быть картина острого инфекционного заболевания с четырьмя или более синдромами неспецифического воспаления. Другой вариант острой стадии – появление интеркуррентных инфекций, не характерных для людей с полноценным иммунитетом. Вторая стадия длится в среднем год
• Латентной называют скрытую стадию, длящуюся несколько иногда порядка нескольких десятков) лет. Здесь клиники не будет, хотя лабораторные тесты подтвердят ВИЧ-положительный статус. Единственным видимым признаком данного этапа может быть массивная лимфоаденопатия
• СПИД – синдром иммунодефицита, при котором несостоятельность иммунного ответа открывает ворота оппортунистическим инфекциям: кандидозу пищевода, желудка и кишечника, микоплазменной, пневмоцистной, легионеллезной пневмонии, саркомам Капоши, опоясывающем лишаем. Человек переносит тяжелые поражения кожи и внутренних органов. которые не характерны для “мирной жизни” и провоцируются сапрофитами или условными патогенами, в другое время нормально сосуществующими с организмом

Через сколько дней после заражения появится достоверная картина ВИЧа, сказать довольно сложно. Это вполне индивидуальный показатель. Зависит не только от агрессивности вируса, но и от реактивности организма пострадавшего. В среднем это время приближается к продолжительности инкубационного периода.

Инкубационный период ВИЧ

Средняя длительность этого времени занимает порядка 3 месяцев, но может колебаться в пределах от четырех недель до года. Чем агрессивнее иммунный ответ человека, тем короче инкубация. Этот временной отрезок также известен как серонегативный или период “окна”.

Тестами антитела к вирусным частицам за это время не обнаруживаются, хотя вирионы уже внедрились в клетки. Самый укороченный инкубационный промежуток характерен для детей до года или тех, кто употребляет наркотические вещества.

Для этих категорий отмечается лишь двухнедельный период серонегативизма. Не обнаруживаемый серологическими реакциями вирус размножается в клетках хозяина, не вызывая образование против себя антител.

Если же вести поиск антигенов ВИЧ, то лабораторная диагностика будет положительной. Чаще всего из антигенов выявляется вирусный капсидный белок p 24. Исследованиям подвергается венозная кровь.

Показаниями к исследованию могут стать не только незащищенные половые контакты, контакты с ВИЧ-инфицированными, но и клинические проявления разных стадий ВИЧ-инфекции:

• повышение температуры без видимых причин
• увеличение лимфоузлов более, чем двух несмежных регионов
• потеря веса
• потливость в ночные часы
• жидкий стул длительнее трех недель
• выявляемые в анализе крови падение лейкоцитов и лимфоцитов
• подготовка к оперативному вмешательству
• планирование беременности или наступившая беременность

Терминальная стадия ВИЧ

Собственно СПИД – это четвертая стадия инфекционного процесса, которая также может быть терминальной. В это время летальный исход без терапии практически гарантирован пациенту. Виноваты в этом могут быть любые инфекции грибкового, бактериального, протозойного или вирусного ряда, которые обычно более или менее успешно лечатся.

Чаще всего гибель больных наблюдается от дыхательной или сердечной недостаточности на фоне воспалений легких. Нередко с деструкцией легочной ткани протекают пневмоцистные, микоплазменные, легионеллезные пневмонии. При этом они могут быть обширными долевыми, двусторонними вне- или внутрибольничными.

Значительно снижают качество жизни язвенные стоматиты и фарингиты, грибковые (кандидозные) поражения органов желудочно-кишечного тракта: симптомы эзофагита, колита.

Кожные поражения также представлены саркомами Капоши, часто обостряющимися герпетическими поражениями. На фоне опоясывающего лишая развиваются стойкий болевой синдром из-за вторичного поражения нервных ганглиев и нервов.

Саркомы Капоши чаще растут из внутренней выстилки сосудов, отличаются медленным, но злокачественным ростом. Обычно относятся к кожным поражениям, но могут быть и внутриорганными (например, легочными).

Внешне опухоль выглядит как нарост красного цвета или пурпурного оттенка.

Нередко сочетается с лимфоаденопатией и поражениями глотки и неба. Сильное истощение пациентов, сочетающееся с диареями, нарушениями секреторной активности пищеварительного тракта, проблемами с перевариванием и всасыванием.

Приводят к электролитным нарушениям и обезвоживанию, на фоне чего могут наблюдаться нарушения сердечного ритма. Нередко к СПИДу присоединяются манифестные формы туберкулеза легких и внелегочных вариантов, токсоплазмоз. Летальность от туберкулеза при СПИДе достаточно высока и составляет от 30 до 40%.

Первичные проявления ВИЧ

Нельзя сказать, что синдромы, описанные в ранних признаках данной вирусной инфекции, не может давать стадия вторичных заболеваний.

Любая вирусная инфекция может сопровождаться интоксикацией, увеличением лимфатических узлов, лихорадочной реакцией, потливостью или снижением трудоспособности. Практически любое вторичное заболевание на фоне СПИДа или ВИЧа способно к таким последствиям.

Ориентироваться в клинике помогает лабораторная диагностика первичного и вторичных инфекционных процессов. Встречается и бессимптомное течение ВИЧ, что не мешает с помощью лабораторных тестов установить диагноз и начать его терапию.

Температура при первых признаках ВИЧ

Субфебрильная лихорадка относится к типичным ранним проявлениям вируса иммунодефицита человека в программе интоксикационно-лихорадочного синдрома. Поэтому всегда необходимо обследование на антитела к вирусам ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Также вирусные антигены показаны при лихорадке неясного происхождения.

Если прочие источники инфекции (в области ЛОР-органов, ротовой полости и зубов, половых или мочевыводящих органов, бронхолегочной системы, кожи и слизистых) исключены, обязательно исследование на ВИЧ. Для того, чтобы лихорадка была подозрительна на ВИЧ, она должна существовать не менее трех недель.

Не обязательно, чтобы температура стойко держалась на протяжении этого времени. Ее скачки могут быть эпизодическими или периодичными (по несколько суток). Для детей достаточно лихорадочного состояния на протяжении восьми дней.

Проводится диагностический поиск в обычном объеме (анализы крови и мочи, флюорография органов грудной полости, осмотры ЛОРа и стоматолога, гинеколога или уролога). Если он не дает значимых результатов, целесообразно проведение лабораторной диагностики ВИЧа.

Температурная реакция может сопровождать и поздние стадии болезни. Поэтому имеет смысл проводить комплексное обследование. Особенно в случаях сочетанного поражения лимфатических узлов и кожи, диспепсических расстройств, рецидивирующего герпеса, неврологических нарушений.

По клиническому анализу крови заболевание можно заподозрить в случае выявления падения уровня лейкоцитов (ниже 4 на 10 в девятой степени) в сочетании с лимфоцитопенией. Сочетание такой лейкоформулы с гипертермией всегда требует лабораторного поиска ВИЧ.

Диагностика ВИЧ должна проводиться по назначению того врача, к которому впервые с подозрением на инфекцию обратился пациент. С последующей передачей его под наблюдение и лечение инфекционисту.

Профилактическая диагностика патологии целесообразна для всех сексуально активных лиц, имеющих за год более одного полового партнера, ранее не обследовавшихся. Также проводится перед оперативными вмешательствами, у доноров, у планирующих беременность и беременных, у лиц, получавших гемотрансфузии.

Клетка, пораженная ВИЧ © ncbi.nlm.nih.gov

Если вы столкнётесь с тем, что собеседник упорно отрицает существование вируса иммунодефицита человека и требует предъявить фотографии - можете больше не отправлять его гуглить. Основательная подборка изображений ВИЧ, сделанных электронным микроскопом, есть в блоге у Егора Воронина . Он занимался изучением этого вируса и его родственников 12 лет. Все фотографии взяты из различных научных статей и сопровождаются доходчивыми пояснениями.

Часть 0. Открытие вируса.

Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.

В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:

Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны - темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он "созревает" и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А - клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу - это новообразующиеся вирусы. На панели А1 - то же самое крупным планом, на панели С - два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая "ножка", соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).

Ниже - продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:

Картинка 2. На панели B - интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно "заглотить" особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки - это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые - плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура - капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса - характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками - места образования вируса. (B) - два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С - видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D - вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Картинка 4. (A) - нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) - H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта "пузырчатость" зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри - не вирусы. Вирусы - это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.

Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.

Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С - два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре - SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки - выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

И последняя картинка из этой статьи:

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка . В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход - surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее - углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них - большое количество новообразующихся вирусов.

Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть .

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году . В нем есть несколько интересных картинок.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное - это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.

Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа - созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье .

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.

Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье , но я их приводить тут уже не буду.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи это видно намного лучше.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные "срезы" через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок - тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.

На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Часть 2. Изучаем вирус.

Сила "обратной генетики" в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье .

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) - вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) - вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) - мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье к клеткам добавляли ингибитор протеосом - специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Картинка 18. Из статьи .

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье .

Картинка 19. (А) - вирус в обычных клетках. (B-D) - вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также "дуплетов", когда два вируса соединены друг с другом.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем . Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Картинка 20.
(D) - обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.
(E) - обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).
(F) - клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.
(G) - клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

Заключение

Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что "вируса никто не видел", они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.